Лактат бывает разным: почему D-лактат — не «плохой лактат»

В прошлый раз мы разобрали лактат под новым углом.

Не «молочная кислота», которая портит мышцы. А нормальный метаболит: он помогает клетке вернуть NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) и продолжить быстрый поток энергии. Многие после этого решили: «значит, лактат — это хорошо».

Но у лактата есть вторая сторона. И её легко понять неправильно.

Представьте человека, который прочитал, что лактат — это топливо, и купил домашний лактатометр. Прибор показывает цифры, всё в пределах нормы. А потом тот же человек натыкается на пугающее: «D-лактат из кишечника вызывает туман в голове». И мягко говоря, тревожится. Хотя его прибор к этому вопросу вообще не имеет отношения. Он измеряет одну форму лактата и не видит другую.

Потому что лактат бывает разным.

Есть L-лактат — та самая рабочая форма из прошлой статьи. И есть D-лактат — его зеркальный брат близнец. Формула почти та же, но организм обходится с ним иначе.

D-лактат долго считали чисто кишечной историей: короткая кишка, бактерии, ферментация, СИБР, «туман в голове». Версия простая, удобная. Но неполная.

Человек умеет делать D-лактат сам. И ключ к этой истории — метилглиоксаль. Маленькая, очень реактивная молекула на стыке гликолиза, гликирования, диабета и митохондрий.

И вот что важно с самого начала. Это не про новый страшный анализ и не про модный самодиагноз. Это про то, как читать метаболизм чуть глубже. Не по одной цифре сахара, а по тому, как тело справляется с потоком энергии и её побочными продуктами.

Разберёмся подробнее.

1. Лактат не один

Слово «лактат» звучит как одна вещь. На деле форм две: L-лактат и D-лактат.

Это как правая и левая рука. Пальцы те же, форма похожая, но наложить одну на другую нельзя. Для химии это не мелочь. Ферменты работают как замки под конкретный ключ. Часто они узнают только одну ориентацию молекулы.

Тело, которое прекрасно умеет работать с L-лактатом, почти не имеет под D-лактат готовых инструментов в цитоплазме. Для зеркальной формы у него отдельный, узкий канал.

L-лактат — обычная форма. О ней шла речь в прошлый раз. Она рождается в гликолизе, помогает восстановить NAD+ и может быть топливом для сердца, мышц и мозга.

D-лактат идёт другим маршрутом. В крови его в норме очень мало. Тело быстро перерабатывает его прямо внутри тканей. Но если путь утилизации перегружен или сломан, D-лактат становится заметным.

Сравните порядок величин. Обычный L-лактат в крови — примерно 0,5–2,2 ммоль/л. Обычный D-лактат в плазме — около 0,010 ммоль/л. Это примерно на два порядка ниже. D-лактат в норме — тихий, следовой поток.

Отсюда первая важная мысль. Дело не в самом слове «лактат». Дело в том, о какой форме речь.

И «плохой лактат» — неверная рамка. Правильнее так: у одной молекулы есть две версии, и у каждой свой маршрут.

2. Почему D-лактат долго считали кишечной историей

D-лактат действительно умеют делать бактерии.

Обычный сценарий — короткая кишка. Если часть тонкого кишечника удалена или пища плохо всасывается, углеводы доходят до бактерий толстой кишки в непривычном количестве. Бактерии ферментируют их и могут производить много D-лактата.

Тогда бывает такая картина: эпизоды спутанности, шаткая походка, невнятная речь, сонливость, раздражительность. Обычно это связано с приёмом углеводов.

Картина драматичная и запоминающаяся. Поэтому в учебниках D-лактат почти сросся с образом кишечника и бактерий. Один яркий сценарий стал объяснением для всех по умолчанию.

Но есть нюанс масштаба. В клинике D-лактацидоз обсуждают не при «следах», а при уровне примерно от 3,0 ммоль/л вместе с метаболическим ацидозом. Это почти в 300 раз выше обычных 0,010 ммоль/л. То есть речь о крупном накоплении, а не о лёгком колебании.

Проблема в том, что из неё сделали слишком широкое правило.

D-лактат стали объяснять почти на автомате: пробиотики, СИБР, «бактерии делают кислоту». При проблемах кишечника это правда может быть частью картины. Но не всегда и не у всех.

И главное — кишечник не единственный источник. D-лактат может рождаться и в собственном обмене веществ. Здесь на сцену выходит метилглиоксаль.

3. Метилглиоксаль: молекула на перегруженной развилке

Чтобы понять D-лактат, познакомимся с метилглиоксалем.

Метилглиоксаль — очень реактивная молекула. Она может возникать рядом с гликолизом. Гликолиз — это быстрый способ добыть энергию из глюкозы. Он полезен, но требует слаженности: нужны ферменты, NAD+, рабочие митохондрии и антиоксидантная защита.

Когда поток через гликолиз большой, а переработка отстаёт, промежуточные продукты накапливаются. Часть из них уходит в боковую ветку. Так появляется метилглиоксаль.

Упрощаем: глюкоза → гликолиз → промежуточные продукты → метилглиоксаль

Утечка невелика. По обзорам, в метилглиоксаль уходит примерно 0,1–0,4% гликолитического потока. Немного. Но метилглиоксаль настолько реактивен, что даже малый ручеёк очень важен.

Что значит «реактивен»? Метилглиоксаль легко цепляется к белкам, а к некоторым их звеньям особенно охотно. Он меняет форму белка и его работу. Если такие спайки копятся, ткань со временем «дубеет» и хуже выполняет свою задачу. Поэтому клетка не пускает метилглиоксаль на самотёк.

Дальше у тела есть система обезвреживания. Метилглиоксаль связывается с глутатионом — главным внутриклеточным антиоксидантом. Затем проходит через глиоксалазную систему — пару ферментов, которые гасят его реактивность. Один из конечных продуктов этого пути — как раз D-лактат.

Вот ключевой разворот. D-лактат бывает следом не бактерий, а собственной уборки. Это «пепел» от тушения метилглиоксаля.

4. При чём здесь сахар и диабет

При диабете проблема не только в том, что глюкоза в крови выше нормы.

Глюкоза — видимая верхушка. Под ней — скорость энергетического потока, оксидативный стресс, запас NAD+, состояние митохондрий и способность клетки гасить реактивные продукты обмена.

Метилглиоксаль здесь важен по двум причинам.

Первая. Он легко повреждает белки. Метилглиоксаль — один из главных участников образования конечных продуктов гликирования (их называют AGEs). Это «сахарные спайки», которые меняют свойства тканей. Про сосуды и коллаген был отдельный разговор; здесь важнее не само повреждение, а развилка.

Вторая. Метилглиоксаль стоит на перекрёстке. Если система справляется, он уходит через глутатион и глиоксалазу в D-лактат. Если система перегружена, растут гликирование, оксидативный стресс и метаболический шум.

И эти две линии подпитывают друг друга. Оксидативный стресс ослабляет защиту от метилглиоксаля. А накопление метилглиоксаля усиливает повреждение. Получается не одиночная поломка, а замкнутый круг, который сам себя раскручивает.

Отсюда неожиданный вывод. Одна нормальная глюкоза в анализе ещё не описывает весь фон. Можно иметь приемлемый сахар в моменте и при этом высокое давление на систему переработки.

Диабет и инсулинорезистентность — это про поток и про запас прочности. Не только про одну цифру глюкозы натощак на вашем глюкометре.

5. Почему мозг может реагировать — но «туман» это ещё не диагноз

Мозг чувствителен к качеству энергетического обмена.

L-лактат для мозга может быть топливом. Об этом была прошлая статья. D-лактат при высоких уровнях ведёт себя иначе. В клинических случаях D-лактацидоза описывают спутанность, нарушение координации, невнятную речь, головную боль, раздражительность.

Это не значит, что каждый эпизод «меня выключило после обеда» — это D-лактат. Так писать было бы слишком смело, хотя...

У настоящего D-лактацидоза почти всегда есть контекст. Короткая кишка, операции на кишечнике, тяжёлая мальабсорбция, ацидоз, эпизоды строго после углеводов. И характерная ловушка: обычный анализ «лактат» при этом может быть нормальным. Потому что он чаще всего измеряет L-лактат, а не D-лактат.

Разница между двумя формами для мозга — очень важны. L-лактат нервная ткань умеет использовать как топливо. D-лактат в высокой концентрации она переносит плохо. Одно слово «лактат» скрывает два очень разных сценария.

Поэтому корректная формулировка мягче. D-лактат — один из возможных участников большой картины, где есть кишечник, сахар, митохондрии, воспаление и стресс. Он ценен не как модный диагноз. Он ценен тем, что связывает эти системы в одну карту.

Туман в голове — это повод разобраться.

6. Что смотреть?

Начинать с редкого анализа D-лактата не нужно.

Причина техническая. Домашние и обычные лактатометры измеряют L-лактат, а не D-лактат. Для вывода «у меня именно D-лактат» они не годятся. Даже венозный D-лактат не всегда показывает, что творится внутри печени и почек, где этот путь идёт локально.

Практический смысл в другом. Если после еды регулярно накрывает — резкая сонливость, туман, вздутие, раздражительность, тяга к сладкому, дрожь, — это не повод обвинять слабую силу воли. Это повод посмотреть метаболический фон.

Разумный базовый набор для разговора с врачом:

— глюкоза натощак и, по возможности, после еды; — гликированный гемоглобин (HbA1c); — инсулин натощак; — HOMA-IR, индекс инсулинорезистентности: глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5; — триглицериды в ммоль/л; — мочевая кислота; — маркеры печени и почек; — оценка симптомов со стороны ЖКТ и, при вздутии и тумане после еды, вопрос о СИБР.

Зачем так много показателей? Они смотрят на разные стороны. Глюкоза натощак — это момент. Гликированный гемоглобин — средний сахар за 2–3 месяца. Инсулин и HOMA-IR показывают цену этого сахара: не приходится ли поджелудочной железе выдавать всё больше инсулина, чтобы удержать глюкозу в норме. Триглицериды и мочевая кислота добавляют картину обмена жиров и пуринов. Вместе это фон, а не одна точка.

Это не самодиагностика. Это способ прийти к врачу не с фразой «мне плохо», а с понятной картиной. Разница огромная.

Интерпретация анализов — задача врача. Здесь мы только озвучиваем осмысленные вопросы.

7. Где начинается более глубокий разбор

Самое интересное лежит на уровень глубже.

D-лактат связан с отдельным ферментом — D-лактатдегидрогеназой (её ген обозначают LDHD). А ещё с рибофлавином в форме FAD, с марганцем, с глутатионом и с осторожной моделью «обходного пути» в митохондриях. На этой глубине видно, почему одна и та же молекула бывает и следом защитной уборки, и проблемой для мозга при накоплении.

Но там же проходит честная граница знания. Физиологический получатель электронов у человеческого LDHD пока не установлен. Поэтому CoQ10 и «D-лактатный обходной путь» — это модель, а не доказанная схема. Такую границу важно держать в голове, чтобы красивая гипотеза не превратилась в самолечение.

Полную карту — от промежуточных продуктов гликолиза до митохондрий — и честное разделение «доказано / гипотеза» разбираем отдельно, в углублённом материале.

Выводы

Лактат — это не одна история.

L-лактат помогает клетке держать быстрый поток энергии. D-лактат показывает другую сторону обмена: метилглиоксаль, гликирование, работу глутатиона, митохондрий, печени и почек.

Главное — не превращать D-лактат в новый модный диагноз. Настоящий D-лактацидоз редок и почти всегда имеет понятный контекст. А обычный лактатометр к этому вопросу отношения не имеет.

Полезнее использовать D-лактат как окно. Не «что бы ещё такое сдать», а «как моё тело справляется с потоком глюкозы, оксидативным стрессом и метилглиоксалем».

И ещё одно. Одно и то же вещество бывает и следом нормальной работы, и признаком перегрузки. Всё решают концентрация, источник и контекст.

Метаболизм редко ломается в одной точке. Чаще он сначала начинает идти обходными путями.

Берегите себя и будьте здоровы!

Основные источники

• Levitt MD, Levitt DG. Quantitative Evaluation of D-Lactate Pathophysiology. Clin Exp Gastroenterol. 2020. PMID: 32982363.
• Kang KP, et al. D-Lactic Acidosis in Humans: Review of Update. 2006. PMCID: PMC3894545.
• Ewaschuk JB, et al. D-lactate in human and ruminant metabolism. J Nutr. 2005. PMID: 15987839.
• Maessen DE, et al. The role of methylglyoxal and the glyoxalase system in diabetes and other age-related diseases. Clin Sci. 2015. PMID: 25818485. doi:10.1042/CS20140683.
• Schalkwijk CG, Stehouwer CDA. Methylglyoxal, a Highly Reactive Dicarbonyl Compound, in Diabetes. Physiol Rev. 2020. PMID: 31539311. doi:10.1152/physrev.00001.2019.
• Allaman I, et al. Methylglyoxal, the dark side of glycolysis. Front Neurosci. 2015. PMCID: PMC4321437.
• Jin S, et al. Lactate dehydrogenase D is a general dehydrogenase for D-2-hydroxyacids. Nat Commun. 2023. PMID: 37863926. doi:10.1038/s41467-023-42456-3.
• Rao SSC, et al. Brain fogginess, gas and bloating…. Clin Transl Gastroenterol. 2018. PMID: 29915215. — и критический комментарий Quigley EMM, et al. 2018. PMCID: PMC6155354.