Статины снижают GLP-1 на 50%. Исследование Cell Metabolism, которое замолчали

По материалам Ника Норвица (Nick Norwitz, MD PhD), StayCurious Metabolism Исследование: She J. et al., Cell Metabolism, февраль 2024

Статины — самый прибыльный класс лекарств в истории фармацевтики. Ежегодные мировые продажи превышают $20 млрд. Их принимает каждый четвёртый человек старше 40 лет.

О том, что статины могут повышать инсулинорезистентность и риск сахарного диабета 2 типа, известно уже более десяти лет. Но в феврале 2024 года в журнале Cell Metabolism вышло исследование, которое показало нечто новое: статины снижают уровень GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1) почти вдвое.

Эти данные должны были стать заголовками. Не стали. Разберёмся, почему это важно и что с этим делать.

Что такое GLP-1 и почему он критически важен

Прежде чем перейти к исследованию, важно понимать роль GLP-1 в метаболизме. Это не просто «ещё один гормон». Это центральный регулятор углеводного обмена.

GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1) — инкретиновый гормон. Он синтезируется L-клетками тонкого кишечника в ответ на поступление пищи. Его функции:

Стимуляция секреции инсулина. GLP-1 усиливает выброс инсулина бета-клетками поджелудочной железы, но только при повышенной глюкозе крови. Это глюкозозависимый механизм — он не вызывает гипогликемию.

Подавление глюкагона. GLP-1 снижает секрецию глюкагона альфа-клетками поджелудочной. Глюкагон повышает глюкозу крови, GLP-1 его тормозит. Двойной контроль гликемии.

Замедление опорожнения желудка. Пища дольше остаётся в желудке, глюкоза поступает в кровь медленнее, пиковые значения гликемии снижаются.

Подавление аппетита. GLP-1 действует на рецепторы в гипоталамусе и стволе мозга, формируя чувство сытости. Это один из основных механизмов, через который агонисты GLP-1 (семаглутид, тирзепатид) помогают снижать вес.

Защита бета-клеток. GLP-1 стимулирует пролиферацию бета-клеток и подавляет их апоптоз (запрограммированную гибель). В долгосрочной перспективе это поддерживает способность поджелудочной железы вырабатывать инсулин.

Кардиопротекция. Рецепторы GLP-1 экспрессируются в кардиомиоцитах. Активация этих рецепторов снижает воспаление в сосудистой стенке и улучшает функцию эндотелия. Именно поэтому агонисты GLP-1 демонстрируют кардиоваскулярную пользу в клинических исследованиях (SUSTAIN-6, LEADER, REWIND).

Иными словами: GLP-1 — это не периферийный игрок. Это один из ключевых метаболических регуляторов. Снижение его уровня вдвое — серьёзное нарушение.

Почему это важно именно сейчас

Контекст делает эти данные ещё более поразительными.

Самые востребованные и дорогие препараты последних лет — агонисты рецепторов GLP-1: семаглутид (торговые названия Оземпик, Вегови), тирзепатид (Мунджаро), лираглутид (Саксенда). Мировые продажи GLP-1-агонистов в 2024 году превысили $40 млрд. Они назначаются для лечения СД2, ожирения и снижения кардиоваскулярного риска.

Получается парадоксальная ситуация.

Самый массовый препарат на планете (статин) может подавлять ту самую биологическую систему, которую пытается активировать самый модный и дорогой препарат (агонист GLP-1).

Один препарат ломает. Другой — чинит. За счёт пациента.

Это не теоретическое рассуждение. Сценарий, при котором один и тот же пациент одновременно получает статин (подавляющий GLP-1) и семаглутид (активирующий рецепторы GLP-1), — уже реальность миллионов людей. По данным метаанализа Swerdlow et al. (The Lancet, 2015), статины повышают риск развития СД2 на 9-12% в зависимости от дозы. Часть пациентов, заболевших диабетом на фоне статинов, затем получают GLP-1-агонисты как терапию второй линии.

Замкнутый круг.

Что мы знали до этого исследования

Связь статинов с нарушением углеводного обмена не нова. Краткая хронология:

2008. Исследование JUPITER (розувастатин) показало: статины снижают кардиоваскулярные события, но повышают частоту диагнозов диабета на 26% (Ridker et al., NEJM, 2008).

2010. Мета-анализ 13 РКИ (91 140 пациентов): статины повышают риск диабета на 9% (Sattar et al., The Lancet, 2010).

2011. FDA выпускает предупреждение о повышении уровня глюкозы крови и HbA1c на фоне статинотерапии.

2014. Мета-анализ показывает дозозависимый эффект: интенсивная статинотерапия повышает риск диабета сильнее, чем стандартные дозы (Navarese et al., BMJ, 2013).

2024. Исследование She J. et al. в Cell Metabolism раскрывает механизм: статины снижают GLP-1 через микробиом-зависимый путь.

То есть до 2024 года мы знали что — статины повышают риск диабета. Но не понимали как именно. Это исследование впервые показало конкретный молекулярный путь: кишечный микробиом → желчные кислоты → GLP-1.

Исследование She J. et al.: дизайн и результаты

Работа опубликована в Cell Metabolism — одном из ведущих научных журналов мира (импакт-фактор ~29) — 6 февраля 2024 года.

Читайте нас в Telegram

Короткие заметки о здоровье, питании и долголетии — и уютный чат с единомышленниками.

Подписаться →

Клиническое исследование (фаза 1)

30 пациентов, которым впервые назначили аторвастатин (20 мг/день). 10 человек — контрольная группа без статинов. Наблюдение — 16 недель.

У всех участников в динамике измеряли: глюкозу натощак, HbA1c (гликированный гемоглобин), инсулин натощак, HOMA-IR (индекс инсулинорезистентности), уровень GLP-1, состав кишечного микробиома (секвенирование 16S рРНК), профиль желчных кислот в сыворотке и кале.

Результаты через 16 недель:

Снижение GLP-1 — не на 5-10%. Почти вдвое. С продолжающейся нисходящей тенденцией к концу 16-недельного наблюдения. Кривая на графике (Figure 1H оригинальной статьи) не вышла на плато — она продолжала падать.

Ник Норвитц, комментируя эти данные, формулирует мысленный эксперимент: если бы вместо слова «статин» в заголовке стояло слово «стейк», стало бы это сенсацией? Безусловно. Заголовки были бы на каждой первой странице.

Механизм: кишечный микробиом и ось желчных кислот

Исследователи не остановились на констатации факта. Они расшифровали полный механизм — от таблетки статина до падения GLP-1.

Цепочка повреждения

Статин
→ гибель бактерий рода Clostridium в кишечнике
→ снижение активности фермента 7альфа-ГСДГ (7α-HSDH)
→ падение синтеза УДХК (урсодезоксихолевая кислота)
→ нарушение сигнального каскада желчных кислот
→ инсулинорезистентность + снижение секреции GLP-1

Разберём каждое звено.

Звено 1: Статины и микробиом

У пациентов на аторвастатине в кишечнике достоверно снизилось количество бактерий рода Clostridium. Это не патогенные клостридии (C. difficile или C. perfringens), а комменсальные виды — нормальные обитатели кишечника, выполняющие важную метаболическую функцию.

Механизм подавления клостридий статинами связан с их влиянием на метаболизм мевалоновой кислоты. Статины ингибируют ГМГ-КоА-редуктазу — фермент, критичный не только для синтеза холестерина в клетках человека, но и для метаболизма некоторых кишечных бактерий. У определённых видов Clostridium мевалонатный путь участвует в синтезе компонентов клеточной стенки. Подавление этого пути приводит к угнетению роста.

Это одна из причин, почему антимикробная активность статинов уже отмечалась в литературе ранее — но в контексте данного исследования она оказалась ключевой.

Звено 2: Ферментативная конверсия желчных кислот

Бактерии рода Clostridium экспрессируют фермент 7альфа-гидроксистероиддегидрогеназу (7α-HSDH). Этот фермент превращает первичную желчную кислоту ХДХК (хенодезоксихолевая кислота) во вторичную — УДХК (урсодезоксихолевая кислота).

Для понимания важности этого шага — краткий экскурс в метаболизм желчных кислот.

Печень синтезирует первичные желчные кислоты: холевую кислоту (ХК) и хенодезоксихолевую кислоту (ХДХК). Они конъюгируются с таурином или глицином и выделяются с желчью в кишечник. Там кишечные бактерии модифицируют их — деконъюгируют и преобразуют во вторичные желчные кислоты.

УДХК — одна из важнейших вторичных желчных кислот. Она гидрофильна (в отличие от большинства других желчных кислот) и обладает цитопротективными свойствами. УДХК уже давно применяется в клинической практике для лечения заболеваний печени.

Когда клостридии погибают — фермент 7α-HSDH перестаёт работать — конверсия ХДХК в УДХК прекращается. Уровень УДХК падает.

Звено 3: УДХК и секреция GLP-1

УДХК участвует в сигнализации через рецептор TGR5 (он же GPBAR1) — мембранный рецептор на L-клетках кишечника. Активация TGR5 стимулирует секрецию GLP-1.

Когда уровень УДХК падает, активация TGR5 снижается, и L-клетки секретируют меньше GLP-1. Это не повреждение клеток — это снижение стимулирующего сигнала.

Одновременно нарушение профиля желчных кислот влияет на другой рецептор — FXR (фарнезоидный X-рецептор), который участвует в регуляции чувствительности к инсулину. Нарушение баланса первичных и вторичных желчных кислот через FXR-сигнализацию приводит к инсулинорезистентности.

Двойной удар: снижение GLP-1 (через TGR5) и инсулинорезистентность (через FXR). Один механизм — через микробиом и желчные кислоты.

Доказательство причинности: эксперименты на мышах

Корреляция в клиническом исследовании — не доказательство. Авторы это понимали и провели серию экспериментов для установления причинно-следственной связи.

Эксперимент 1: Статины у мышей. Мыши, получавшие аторвастатин, развили инсулинорезистентность и показали снижение уровня GLP-1 — аналогично людям. Параллельно у них снизилось количество клостридий в кишечнике и уровень УДХК в сыворотке.

Эксперимент 2: Трансплантация фекального микробиома. Это ключевой эксперимент. Микробиом от людей, принимающих статины, пересадили мышам, которые статины не получали. Результат: мыши-реципиенты развили инсулинорезистентность. Не от препарата — от чужого повреждённого микробиома.

Это прямое доказательство: повреждение идёт именно через кишечные бактерии, а не через какой-либо другой эффект статинов.

Эксперимент 3: Интродукция клостридий. Когда мышам с нарушенным микробиомом (после статинов) вводили утраченные виды Clostridium — метаболические нарушения обращались вспять. Глюкозный метаболизм улучшался. GLP-1 восстанавливался.

Эксперимент 4: Добавление УДХК. Мышам на статинах давали УДХК напрямую — минуя микробиом. Результат тот же: инсулинорезистентность уменьшалась, GLP-1 повышался.

Четыре эксперимента. Все подтверждают один и тот же каскад: статин → микробиом → желчные кислоты → GLP-1.

Решение: УДХК работает у людей

Самая обнадёживающая часть исследования — пилотное испытание на людях.

5 пациентов, принимавших статины как минимум 6 месяцев, получили УДХК (урсодезоксихолевую кислоту) в дозе 500 мг/день дополнительно к статинотерапии.

Мы ВКонтакте

Статьи, разборы и обсуждения в самой большой русской соцсети. Также есть группа в Одноклассниках.

Вступить в группу →

Результаты приёма УДХК:

Принципиально важный момент: УДХК не отменяла действие статина на холестерин. Она устраняла побочный метаболический эффект, не мешая основному терапевтическому действию.

Это не «или статин, или здоровый метаболизм». Это «статин + коррекция побочного эффекта».

Выборка в 5 человек — мала для клинических рекомендаций. Но в контексте полной картины — клиника у людей, механистика на мышах, пересадка микробиома, восстановление бактериями и восстановление УДХК — это убедительный proof of concept. Данные достаточны для того, чтобы обосновать масштабное РКИ.

Почему об этом никто не говорит

Норвитц описывает показательный опыт.

Когда он обнаружил и прочитал эту статью — спустя более года после публикации — он решил провести неформальный опрос. Напомним: на тот момент Норвитц проходил клинические ротации в Гарвардской медицинской школе. Если кто-то и должен был знать об этом исследовании, то врачи ведущего медицинского учебного заведения мира.

Он задал 12 врачам, включая четырёх кардиологов, простой вопрос:

«Как статины влияют на уровень GLP-1?»

Ответы:

• 7 врачей честно сказали: «Не знаю».
• 5 попытались угадать. Один предположил, что статины повышают GLP-1. Четверо — что снижают.

12 из 12 не знали о существующих данных. Работа опубликована в Cell Metabolism — журнале с импакт-фактором ~29. Это не малоизвестное издание. Это один из флагманов метаболической науки.

Норвитц отмечает реакцию пятерых, которые «угадали»: четверо предположили снижение. Это показывает, что интуитивно практикующие врачи чувствуют направление — но не имеют конкретных данных. Они не читали исследование. Оно просто не попало в их информационное поле.

Проблема не в том, что врачи некомпетентны. Проблема в системе, которая не доносит критически важные данные до практикующих специалистов — особенно когда эти данные неудобны.

Системная проблема: стимулы, инерция, молчание

Это исследование вскрывает фундаментальную проблему современного здравоохранения.

Экономика конфликта интересов

Статины приносят фармацевтической индустрии более $20 млрд в год. Агонисты рецепторов GLP-1 — более $40 млрд. Информация о том, что первые усиливают потребность во вторых, коммерчески неудобна для обоих сегментов. Производители статинов не заинтересованы в акцентировании ещё одного побочного эффекта. Производители GLP-1-агонистов — в том, чтобы этот побочный эффект устранялся дешёвым препаратом (УДХК стоит несоизмеримо меньше семаглутида).

Архитектура клинических протоколов

Добавление УДХК к статинотерапии для коррекции метаболического побочного эффекта — это off-label решение. Оно не включено ни в один действующий гайдлайн. Для внедрения необходимы: масштабные рандомизированные контролируемые исследования, метаанализы, консенсус экспертных сообществ, обновление клинических рекомендаций. Процесс занимает 5-10 лет.

За эти годы десятки миллионов пациентов продолжают получать препарат, который подавляет их инкретиновую систему. Часть из них начинает принимать второй, значительно более дорогой препарат для компенсации.

Инерция медицинского образования

Врач, окончивший медицинский вуз 15 лет назад, получил знания о статинах в контексте «снижают холестерин → снижают кардиоваскулярный риск». С тех пор появились данные о повышении риска диабета, когнитивных нарушениях, миопатии, нарушении CoQ10 — и теперь о подавлении GLP-1. Но система последипломного образования не обеспечивает донесение этих данных до каждого практикующего специалиста.

Норвитц формулирует точно: проблема не в злом умысле отдельных врачей. Проблема в инфраструктуре, которая приоритизирует протокол и прибыль, а не интересы пациента. Компас, направляющий решения, слишком часто указывает на прибыль, а не на пациента.

Контекст: что ещё статины делают с метаболизмом

Подавление GLP-1 через микробиом — не единственный механизм, через который статины нарушают углеводный обмен. Для полноты картины:

Подавление CoQ10 (коэнзим Q10). Статины ингибируют мевалонатный путь, из которого синтезируется не только холестерин, но и CoQ10 — ключевой переносчик электронов в митохондриальной дыхательной цепи. Снижение CoQ10 нарушает окислительное фосфорилирование в мышцах (это одна из причин статиновой миопатии) и может ухудшать энергетический метаболизм в целом (Littarru & Langsjoen, Molecular Aspects of Medicine, 2007).

Влияние на GLUT-4. Некоторые данные указывают, что статины могут снижать экспрессию транспортёра глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани — основного канала инсулинозависимого захвата глюкозы (Nakata et al., Biochem Biophys Res Commun, 2006).

Влияние на секрецию инсулина. In vitro исследования показывают, что статины могут непосредственно ингибировать кальциевые каналы в бета-клетках поджелудочной железы, снижая глюкозостимулированную секрецию инсулина (Xia et al., Cell Metabolism, 2011).

Таким образом, подавление GLP-1 через микробиомный путь — это ещё один механизм в уже известном каскаде метаболических побочных эффектов статинов. Но это первый механизм, для которого предложено конкретное корректирующее вмешательство.

УДХК и ТУДХК: что доступно в России

УДХК (урсодезоксихолевая кислота)

Зарегистрированный лекарственный препарат. В России продаётся под торговыми названиями:

• Урсосан (PRO Pharma)
• Урсофальк (Dr. Falk Pharma)
• Урдокса (Фармстандарт)
• Урсодез (Северная Звезда)
• и другие дженерики

Показания по инструкции: растворение холестериновых камней, первичный билиарный холангит, рефлюкс-гастрит, неалкогольная жировая болезнь печени. Доступен по рецепту.

Дозировка в исследовании She J. et al.: 500 мг/день. Это стандартная гепатопротекторная доза — ниже, чем дозы, используемые для растворения камней (10-15 мг/кг/день).

ТУДХК (тауроурсодезоксихолевая кислота)

Конъюгат УДХК с аминокислотой таурином. После приёма внутрь организм может отщеплять таурин, высвобождая УДХК. ТУДХК доступна как биологически активная добавка (БАД) — без рецепта.

Эксклюзив на MAX

Видео-разборы, лекции и подкасты о метаболическом здоровье — в закрытом клубе.

Вступить →

ТУДХК обладает собственными свойствами помимо высвобождения УДХК: она проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает нейропротективным действием. В ряде исследований показана её способность снижать стресс эндоплазматического ретикулума (Vang et al., Biochem Pharmacol, 2014).

Оба соединения имеют хороший профиль безопасности. Однако это не означает, что их можно принимать бесконтрольно — особенно на фоне статинотерапии и других препаратов. Необходим контроль врача.

Что это значит для практики

Если вы или ваш близкий принимает статин

1. Знайте о побочном эффекте. Статины могут снижать GLP-1 и повышать инсулинорезистентность через воздействие на кишечный микробиом и желчные кислоты. Это не гипотеза — это данные контролируемого клинического исследования с установленным механизмом и подтверждённой причинностью.

2. Мониторьте метаболические маркеры. Каждый пациент на статинотерапии должен регулярно проверять не только липидный профиль, но и:

• HbA1c — не реже 1 раза в 6 месяцев
• Инсулин натощак
• HOMA-IR (рассчитывается как: глюкоза натощак (ммоль/л) x инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5)
• Глюкоза натощак

Если HOMA-IR > 2,5 или HbA1c начинает расти — это сигнал для обсуждения с врачом.

3. Обсудите с врачом. Покажите исследование (She J. et al., Cell Metabolism, 2024; DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.027). Спросите о целесообразности добавления УДХК. Это не самоназначение — это информированный диалог с врачом на основе рецензированных данных.

4. Поддерживайте микробиом. Разнообразие кишечной флоры — фактор, от которого зависит весь каскад: микробиом → желчные кислоты → GLP-1. Что поддерживает разнообразие:

• Пребиотические волокна: овощи, зелень, псиллиум (5-10 г/день)
• Ферментированные продукты: квашеная капуста, кефир, натуральный йогурт
• Полифенолы: ягоды, зелёный чай, оливковое масло
• Минимизация антибиотиков (только по назначению)

Микробиомная поддержка — не замена УДХК, но важное дополнение.

5. Не отменяйте статин самостоятельно. У пациентов с доказанным атеросклерозом, после инфаркта или инсульта, с высоким кардиоваскулярным риском — статины снижают частоту повторных событий. Абсолютная польза при вторичной профилактике хорошо доказана. Вопрос не в отмене, а в коррекции побочных эффектов.

6. Оцените, нужен ли вам статин вообще. Для первичной профилактики (у людей без диагностированного атеросклероза) соотношение пользы и рисков статинов — предмет дискуссии. NNT (number needed to treat) для предотвращения одного кардиоваскулярного события при первичной профилактике составляет 60-100 человек в течение 5 лет. Это означает: из 100 человек, принимающих статин 5 лет для первичной профилактики, пользу получит 1-2 человека, а побочные эффекты (включая метаболические) — значительно больше.

Ключевые цифры исследования

• ~50% — снижение GLP-1 у пациентов на аторвастатине за 16 недель
• 30 + 10 — участники клинического исследования (статин + контроль)
• 500 мг/день — доза УДХК в пилотном испытании
• 5 пациентов — объём пилотной группы (УДХК)
• $20+ млрд — ежегодные продажи статинов в мире
• 1 из 4 — доля людей старше 40 лет, принимающих статины
• 9-12% — повышение риска СД2 на фоне статинотерапии (мета-анализ)
• ~29 — импакт-фактор Cell Metabolism

Ограничения

Несмотря на убедительность данных, важно учитывать ограничения.

Малая выборка. 30 пациентов в основной группе и 5 в пилотном испытании УДХК — это предварительные данные. Для изменения клинических рекомендаций необходимы масштабные многоцентровые РКИ с сотнями участников.

Один статин. Исследование проводилось с аторвастатином 20 мг — это средняя доза среднеинтенсивного статина. Распространяется ли эффект на другие статины (розувастатин, симвастатин, правастатин) и другие дозы — вопрос открытый. Учитывая, что все статины ингибируют один и тот же мевалонатный путь, эффект вероятен для всего класса, но требует подтверждения.

Короткий срок. 16 недель наблюдения. Долгосрочная динамика GLP-1 на фоне статинотерапии не изучена. Возможно, микробиом адаптируется. Возможно, снижение продолжается. Мы не знаем.

Дозозависимость. Зависит ли степень снижения GLP-1 от дозы статина — вопрос открытый. Интенсивная терапия (аторвастатин 80 мг, розувастатин 40 мг) может давать более выраженный эффект.

Одна этническая группа. Исследование проведено в Китае. Состав микробиома различается между популяциями. Воспроизводимость в европейских и российских когортах — не гарантирована.

Тем не менее: механизм установлен, причинность подтверждена в четырёх независимых экспериментальных моделях (мыши на статинах, трансплантация микробиома, интродукция клостридий, прямое введение УДХК), пилотное вмешательство у людей показало эффективность. Для одной статьи это исключительно сильная доказательная база.

Итог

Статины снижают холестерин. Это их работа, и они делают её эффективно.

Но одновременно — через кишечный микробиом — они уничтожают бактерии, производящие защитную желчную кислоту УДХК. Результат: инсулинорезистентность и падение GLP-1 почти вдвое за 4 месяца.

Простое и недорогое решение существует. УДХК в дозе 500 мг/день восстанавливает все метаболические маркеры, не отменяя липидоснижающий эффект статина. Препарат давно зарегистрирован, хорошо изучен и доступен.

Эти данные опубликованы в Cell Metabolism — журнале первого эшелона — более двух лет назад. Подавляющее большинство практикующих врачей о них не знает.

Это не повод отказываться от статинов, когда они объективно показаны. Это повод требовать от системы здравоохранения того, что она обязана предоставлять: полную информацию о побочных эффектах и лучшую доступную коррекцию.

Источники:

1. She J, Tuerhongjiang G, Guo M et al. Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner. Cell Metabolism, 2024; 36(2):408-421.e5. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.027
2. Sattar N, Preiss D, Murray HM et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. The Lancet, 2010; 375(9716):735-742.
3. Swerdlow DI, Preiss D, Kuchenbaecker KB et al. HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight: evidence from genetic analysis and randomised trials. The Lancet, 2015; 385(9965):351-361.
4. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein (JUPITER). NEJM, 2008; 359(21):2195-2207.
5. Littarru GP, Langsjoen P. Coenzyme Q10 and statins: biochemical and clinical implications. Molecular Aspects of Medicine, 2007; 28(5-6):466-484.
6. Norwitz NG. This Statin Study Should Have Changed Medicine — No One's Talking About It. StayCurious Metabolism (Substack), August 2025.

Статья носит информационный характер и не является медицинской рекомендацией. Проконсультируйтесь с врачом перед изменением схемы лечения.

Анализ и адаптация: Углеводная НЕзависимость

Тестовый период: персональный контент

Мы запускаем тестирование персонального канала — подборка научных материалов по вашему состоянию, анализам и целям. Не диагностика и не лечение — это образовательный контент, подобранный под вас.

Тестовый период — бесплатно. Напишите: @stopugly_bot