АЛТ, АСТ, ГГТ — что на самом деле говорят «печёночные» анализы

Вчера

Анализ крови показал «всё в норме». Врач кивнул. Вы выдохнули.

Но что, если нормы лгут?

Лабораторные референсные диапазоны рассчитаны по популяции, в которой 30-40% людей уже имеют метаболические нарушения. «Норма» — это среднее по палате, включая тех, у кого уже идёт жировая болезнь печени. До 79% пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) имеют «нормальный» АЛТ (Browning JD et al., Hepatology, 2004).

Три фермента — АЛТ, АСТ и ГГТ — рассказывают разные истории. Если уметь их читать.

АЛТ: главный печёночный маркер

АЛТ (аланинаминотрансфераза) — фермент, который живёт преимущественно в цитоплазме гепатоцитов (клеток печени). Именно поэтому АЛТ считается наиболее специфичным печёночным маркером.

Когда гепатоцит повреждается — воспаление, жировая инфильтрация, токсическое воздействие — его мембрана теряет целостность. Содержимое цитоплазмы вытекает в кровь. АЛТ растёт.

[- Вирусные гепатиты (B, C)

• Лекарственное повреждение — парацетамол, статины, НПВС, антибиотики
• Алкоголь — хроническое употребление
• Аутоиммунный гепатит

Референсный диапазон в большинстве лабораторий: до 40-55 Ед/л. Но это не то же самое, что «оптимально». Об этом — ниже.

АСТ: не только печень

АСТ (аспартатаминотрансфераза) — фермент, который присутствует не только в печени. Он есть в сердечной мышце, скелетных мышцах, почках, мозге и эритроцитах.

Ключевое отличие от АЛТ: в печени АСТ находится и в цитоплазме, и в митохондриях. Выход митохондриальной фракции АСТ говорит о более глубоком повреждении клетки — не просто о нарушении мембраны, а о разрушении внутриклеточных органелл.

Что повышает АСТ помимо болезней печени:

• Инфаркт миокарда — массивный выброс из повреждённых кардиомиоцитов
• Интенсивные физические нагрузки — микроповреждения скелетных мышц
• Рабдомиолиз — распад мышечной ткани
• Гемолиз — разрушение эритроцитов

Изолированное повышение АСТ при нормальном АЛТ — повод думать не о печени, а о сердце или мышцах.

[