Представьте два образца мышечной ткани.
Один принадлежит человеку с диабетом 2 типа. Другой — спортсмену, развивающему выносливость. В обоих исследователь видит много липидных капель.
Общий объём внутриклеточного жира может быть сопоставимым. Однако гиперинсулинемический эугликемический клэмп — эталонный исследовательский метод оценки чувствительности к инсулину — показывает совершенно разные результаты.
У одного сигнал инсулина ослаблен. У другого захват глюкозы остаётся высоким.
В открытой статье мы разобрали главное: сам запас триглицеридов внутри мышечной клетки не определяет её метаболическое состояние.
Теперь разберём следующий уровень.
Чтобы понять парадокс, нужно оценить:
— точное расположение липидов внутри клетки;
— тип мышечного волокна;
— размер и число липидных капель;
— связь капель с митохондриями;
— скорость обновления запаса;
— отдельные виды диацилглицеролов и церамидов;
— белки, управляющие доступом к капле;
— состояние системы инсулинового сигнала.
Главная формула статьи звучит так:
общий объём — это фотография склада. Чтобы понять его метаболический смысл, нужно знать, что хранится внутри, где именно и как быстро обновляется запас.
1. В мышце жир хранится в разных формах и участках
В открытой статье мы уже разделили три уровня. Здесь зафиксируем их коротко.
Жировую инфильтрацию мышцы оценивают с помощью компьютерной и обычной магнитно-резонансной томографии. Эти методы выявляют макроскопический жир и изменения плотности или жировой доли мышцы, но не показывают отдельные внутриклеточные липидные капли.
Липидные капли внутри мышечной клетки хранят главным образом триглицериды. Это динамический резерв, окружённый монослоем фосфолипидов и регуляторными белками.
Внутриклеточные липиды мышц в исследованиях часто обозначают сокращением IMCL, а хранящиеся в каплях триглицериды — IMTG. Эти понятия близки, но не полностью взаимозаменяемы.
Среди диацилглицеролов, или DAG, и церамидов есть сигнально активные молекулярные виды. Их действие зависит от вида и расположения внутри клетки.
2. Почему методы измерения дают разные ответы
Парадокс атлета нельзя понять без методов. Исследования часто выглядят противоречивыми, потому что измеряют разные уровни.
Протонная магнитно-резонансная спектроскопия
Метод позволяет неинвазивно оценить внутриклеточный липидный сигнал. Он удобен для сравнения показателей у разных людей и отслеживания изменений со временем.
Но спектроскопия почти не сообщает, в каком типе волокон находится жир, каков размер капель и рядом ли они с митохондриями.
Метод хорошо отвечает на вопрос «сколько в целом», но плохо — на вопрос «как организовано».
Окрашивание биопсии и конфокальная микроскопия
Окраска показывает липидные капли в срезе мышцы. Если добавить маркеры типов волокон и клеточной мембраны, можно оценить число, размер и расположение капель.
Но двухмерный срез не всегда точно отражает объём трёхмерной структуры.
Электронная микроскопия
Она позволяет увидеть липидные капли и митохондрии с высоким разрешением. Можно измерить расстояние и протяжённость контактов.
Ограничение очевидно: исследуется очень маленький участок ткани. Выбор поля и ориентация среза имеют значение.
Липидомика
Масс-спектрометрия различает молекулярные виды DAG, церамидов и других липидов.
Если исследователь анализирует общий гомогенат мышцы, расположение липидов внутри клетки становится неизвестным. Фракционирование частично возвращает эту информацию, но разделить мембрану, цитозоль, ядро и митохондрии идеально невозможно.
Гиперинсулинемический эугликемический клэмп
Во время клэмпа человеку вводят инсулин и одновременно поддерживают концентрацию глюкозы на заданном уровне. Чем больше глюкозы требуется вводить для поддержания этого уровня, тем выше чувствительность тканей к инсулину.
Это сильный метод. Но клэмп дорогой и трудоёмкий. Поэтому исследования с биопсиями часто включают десятки, а не тысячи людей.
Отсюда важное ограничение всей темы: данные получены непосредственно у людей, но выборки многих механистических работ небольшие.
3. Как родился парадокс
В конце 1990-х годов магнитно-резонансная спектроскопия показала обратную связь между внутриклеточными липидами мышц и чувствительностью к инсулину у нетренированных людей.
В 2001 году группа Брета Гудпастера включила в сравнение тренированных на выносливость участников. У них внутриклеточных липидов было больше, чем у худых малоподвижных людей, но чувствительность к инсулину и окислительная способность оставались высокими.
Работа не доказала единственный механизм. Она показала, что высокий внутриклеточный запас — не диагноз без контекста.
4. География липидной капли
Мышечное волокно — не пустой цилиндр.
Внутри проходят миофибриллы — структуры, которые сокращаются. Между ними располагаются митохондрии. Ещё одна группа митохондрий находится ближе к клеточной мембране.
Липидные капли также занимают разные зоны:
— между миофибриллами;
— под клеточной мембраной.
В 2018 году исследователи сравнили четыре группы по восемь человек. В них вошли тренированные люди, худые малоподвижные участники, люди с ожирением и пациенты с диабетом 2 типа.
У спортсменов находили больше капель между миофибриллами в волокнах I типа. Эти волокна богаты митохондриями и лучше приспособлены к продолжительной работе.
При диабете 2 типа чаще преобладали более крупные капли под клеточной мембраной в волокнах II типа.
Размер капель в волокнах II типа и число капель в волокнах I типа по-разному коррелировали с чувствительностью к инсулину.
После 12 недель тренировок у небольшой группы пациентов с диабетом распределение капель частично приблизилось к картине, характерной для тренированной мышцы.
Это не означает, что маленькая капля всегда полезна, а крупная всегда вредна. Новые исследования показывают более сложную картину.
Но принцип сохраняется: место хранения связано с функцией.
Капля между миофибриллами находится ближе к зоне, где митохондрии производят энергию для сокращения. Капля под мембраной соседствует с областью, где проходит сигнал инсулина.
Соседство не доказывает причинность. Однако оно помогает понять, почему одинаковая общая сумма липидов может иметь разное значение.
5. Запас против оборота
Одна фотография не показывает, сколько топлива прошло через склад за сутки.
У спортсмена липидная капля может быстро наполняться после еды и уменьшаться во время нагрузки. У малоподвижного человека такой же запас может обновляться медленнее.
В исследовании 2003 года восемь тренированных мужчин выполняли двухчасовую умеренную нагрузку после ночного голодания. В волокнах I типа содержание внутриклеточных липидов снизилось примерно на 62%.
Другие работы со стабильными изотопами подтвердили, что при продолжительной умеренной нагрузке внутримышечные триглицериды служат заметным источником энергии.
Эти эксперименты не доказывают преимущество тренировок натощак. Голодание было частью исследовательского протокола, позволявшей проследить использование топлива.
При высокой интенсивности вклад мышечного гликогена возрастает. Возможность окислять жирные кислоты не отменяет потребность в углеводном топливе для быстрой работы.
Особенно интересна работа 2024 года. В неё вошли 29 мужчин-спортсменов и 30 мужчин с диабетом 2 типа. Изотопное исследование оборота отдельных жирных кислот во внутриклеточном пуле провели у 11 спортсменов и 12 пациентов.
После тренировочной программы у пациентов с диабетом изменились состав и оборот внутриклеточных липидов. Косвенные расчётные показатели чувствительности к инсулину улучшились. Общая масса IMCL значимо не изменилась.
Вывод осторожный: тренировка меняет не только объём запаса, но и его состав и оборот.
Работа была нерандомизированной, включала только мужчин и не использовала клэмп как основной метод. Поэтому превращать её в готовую лечебную схему нельзя.
6. Почему триглицеридная капля может защищать клетку
Свободная жирная кислота — активная молекула. Она может использоваться как топливо, включаться в состав мембран или превращаться в сигнальные липиды.
Триглицерид внутри капли химически спокойнее. Упаковка временно изолирует жирные кислоты и снижает их свободную концентрацию.
Фермент DGAT1 присоединяет жирную кислоту к диацилглицеролу, образуя триглицерид.
В эксперименте на мышах повышенная активность DGAT1 увеличивала триглицеридный запас в мышце. Одновременно снижалось содержание DAG и церамидов, а чувствительность к инсулину сохранялась.
Это важный механизм, но он показан преимущественно в экспериментах на животных.
Нельзя переносить его так: «чем больше триглицеридов в мышце, тем лучше». Если доставка жирных кислот хронически превышает возможности хранения и окисления, даже защитный контейнер перестаёт решать проблему.
Корректнее сказать:
перевод жирных кислот в управляемый триглицеридный запас может быть безопаснее их накопления в сигнально активных формах.
7. Диацилглицеролы: важно расположение
Диацилглицерол — не одна молекула. Это класс соединений.
Различаются:
— положение жирных кислот в молекуле;
— длина и насыщенность их цепей;
— расположение внутри клетки;
— способность активировать отдельные изоформы протеинкиназы C.
При избытке определённых DAG около клеточной мембраны могут активироваться nPKC — новые изоформы протеинкиназы C. Прежде всего речь идёт о PKCθ и PKCε. Они меняют фосфорилирование белков инсулинового пути.
В результате сигнал через субстрат инсулинового рецептора 1 (IRS-1) и протеинкиназу AKT2 проходит хуже. Транспортёр глюкозы 4-го типа (GLUT4) перемещается к мембране в меньшей степени. Захват глюкозы снижается.
Эта цепочка подтверждена в исследованиях с липидными инфузиями у людей. Но она не означает, что любой DAG в любой части мышцы вреден.
В работе 2011 года общий уровень DAG у тренированных спортсменов оказался примерно вдвое выше, чем у участников с ожирением. При этом спортсмены были значительно чувствительнее к инсулину.
В 2012 году анализ биоптатов мышц человека дал более точную картину. С инсулинорезистентностью коррелировали главным образом отдельные насыщенные виды DAG в мембранной фракции.
В 2018 году результаты вновь зависели от компартмента. Некоторые 1,2-DAG в митохондриально-эндоплазматической и ядерной фракциях были связаны с лучшей, а не худшей чувствительностью.
Наконец, исследование 2025 года включило 110 участников: 34 тренированных, 21 худого малоподвижного и 55 людей с избыточной массой или ожирением.
У спортсменов было больше общего DAG, но активация изоформ семейства nPKC была ниже. В группе с избыточной массой или ожирением исследователи сопоставили расположение DAG с чувствительностью к инсулину. Более низкое отношение мембранного sn-1,2-DAG к митохондриальному соответствовало более высокой чувствительности.
У тренированных людей также было больше GLUT4, гексокиназы II и фермента кальпаина-2. Авторы предположили, что кальпаин может ограничивать активацию некоторых протеинкиназ C.
Это сильная современная работа с клэмпом. Но она наблюдательная. Она показывает согласованную картину, а не доказывает, что один белок является лечебной мишенью.
Главный вывод:
общий DAG без информации о молекулярном виде и расположении может вводить в заблуждение.
8. Церамиды: важная, но не единственная линия
Церамиды образуются в процессе обмена сфинголипидов. Некоторые из них способны ослаблять передачу сигнала через AKT и мешать действию инсулина.
В работе 2011 года церамидов было больше в мышцах инсулинорезистентных участников с ожирением, чем у спортсменов.
В исследовании 2018 года особенно заметной оказалась обратная связь между чувствительностью к инсулину и церамидом C18:0 около клеточной мембраны.
Но более новые работы не дают простой формулы.
После снижения массы и тренировок чувствительность к инсулину может значительно улучшаться без одновременного снижения всех видов церамидов. В исследовании 2025 года с участием 21 человека чувствительность выросла на 68%, а содержание некоторых DAG и сфинголипидов даже увеличилось. При этом протеинкиназы C не активировались, а распределение липидов изменилось.
Следовательно, фраза «церамиды блокируют инсулин» слишком груба.
Точнее:
некоторые виды церамидов в определённых клеточных компартментах связаны с инсулинорезистентностью, но общий уровень церамидов в биопсии не даёт однозначного ответа.
9. Перилипин-5: управляющий доступом, а не волшебный щит
Поверхность липидной капли покрывают белки семейства перилипинов.
Для мышц особенно интересен перилипин-5, или PLIN5. Его содержание особенно высоко в тканях с высокой способностью окислять жирные кислоты.
PLIN5 взаимодействует с белками липолиза и связан с митохондриальным фенотипом мышцы. У тренированных людей его содержание обычно выше.
Это породило привлекательную гипотезу: возможно, PLIN5 превращает липидную каплю в безопасный и управляемый резерв.
Человеческие данные поддерживают только часть этой идеи.
В одном исследовании 12 мужчин голодали 60 часов. Ключевой микроскопический анализ выполнили у девяти участников. Меньшее ухудшение чувствительности к инсулину и митохондриальной функции было связано со способностью накапливать липиды в PLIN5-положительных каплях. Общий уровень PLIN5 не вырос: белок перераспределялся между каплями.
В другом исследовании содержание PLIN5 у тренированных людей было почти вдвое выше, чем у пациентов с диабетом 2 типа. Однако одно лишь покрытие капель не объяснило их размер и число.
Большую часть различий в чувствительности статистически объясняла максимальная аэробная работоспособность. Добавление показателя PLIN5 улучшало модель, но не превращало связь в причинность.
Поэтому нельзя писать, что PLIN5 защищает человека от диабета.
Корректная формулировка:
PLIN5 участвует в согласовании хранения и высвобождения жирных кислот с их окислением в мышце, но не объясняет парадокс в одиночку.
10. Контакты липидных капель с митохондриями
В учебной схеме жирная кислота выходит из капли, добирается до митохондрии и окисляется.
В живой клетке структуры могут находиться в физическом контакте.
В 2025 году исследователи изучили биопсии 17 элитных триатлетов и велосипедистов и семерых физически активных мужчин-любителей.
У спортсменов общая протяжённость контактов между липидными каплями и митохондриями была в два-три раза больше.
Это частично объяснялось тем, что между миофибриллами у спортсменов было примерно на 30% больше митохондрий и вдвое больше липидных капель.
Затем спортсменов сравнили с нетренированными людьми, имевшими столь же высокую плотность капель. У спортсменов суммарная длина контакта оставалась на 24% выше.
Этот признак наблюдали в богатых митохондриями волокнах и между миофибриллами.
Картина хорошо согласуется с быстрым оборотом топлива. Но контакт ещё не доказывает направление переноса жирных кислот и сам по себе не объясняет различия в чувствительности к инсулину.
Кроме того, исследование включало только мужчин и было наблюдательным.
11. Инсулин и сокращение открывают разные двери для глюкозы
Инсулин связывается с рецептором на поверхности мышечной клетки. Далее сигнал проходит через IRS-1, фосфоинозитид-3-киназу и AKT. В результате пузырьки с GLUT4 перемещаются к мембране.
GLUT4 — транспортёр глюкозы, а не рецептор.
Сокращение мышцы также перемещает GLUT4 к мембране. Для этого используются несколько путей, частично независимых от инсулина.
Поэтому физическая нагрузка помогает мышце поглощать глюкозу уже во время работы. После нагрузки чувствительность к инсулину некоторое время остаётся повышенной.
Этот частично независимый от инсулина путь особенно важен при инсулинорезистентности.
Но эффект не сохраняется бесконечно.
После 12 недель умеренных или интервальных тренировок чувствительность к инсулину на следующий день после нагрузки была примерно на 20% выше. После четырёх дней без тренировок значительная часть этого кратковременного эффекта исчезала.
Это не означает, что все долгосрочные адаптации пропали за четыре дня. Изменения митохондрий, капилляров и физической формы сохраняются дольше.
Заметно ослабевал именно кратковременный эффект нагрузки на действие инсулина.
Практический вывод простой: регулярность важнее редких героических тренировок.
12. Что показали тренировочные вмешательства
В исследовании 2008 года 16 недель умеренной нагрузки одновременно увеличили внутриклеточный липидный запас и чувствительность к инсулину на 21%. В небольшой липидомической подгруппе DAG снизились на 29%, а церамиды — на 24%.
В 2023 году 36 взрослых с ожирением тренировались четыре раза в неделю. Обе программы увеличили общий внутриклеточный запас более чем на 50%. Рост произошёл главным образом за счёт увеличения числа капель между миофибриллами.
После сочетания снижения массы и тренировок чувствительность также может улучшаться при росте отдельных общих DAG и сфинголипидов. Общая сумма снова скрывает расположение.
13. Четыре координаты внутримышечного жира
Вместо одного «вредного жира» полезнее держать четыре координаты.
Что хранится. Нейтральный триглицеридный запас или сигнально активные виды DAG и церамидов.
Где хранится. Между миофибриллами, рядом с митохондриями, или около мембраны, где проходит сигнал инсулина.
Как быстро обновляется. Входит ли жир в оборот во время нагрузки или остаётся в медленном переполненном пуле.
Чем располагает мышца. Сколько в ней митохондрий, капилляров, GLUT4 и других элементов систем окисления и поглощения глюкозы.
PLIN5, размер капель и тип волокна дополняют эту карту. Ни один параметр сам по себе не объясняет парадокс.
Вероятнее всего, тренированный фенотип возникает, когда доставка топлива согласована с его хранением, высвобождением, окислением и поглощением глюкозы.
14. Чего парадокс атлета не доказывает
Он не доказывает, что жир в мышцах безопасен
У малоподвижного человека миостеатоз и высокий внутриклеточный липидный запас могут быть частью неблагоприятной метаболической картины.
Вывод статьи другой: одной суммы недостаточно.
Он не оправдывает избыток пищевого жира
Исследования описывают адаптацию мышцы. Они не показывают, что повышение доли жира в рационе автоматически формирует адаптации, характерные для спортсменов.
Он не доказывает преимущество кетогенной диеты
Парадокс наблюдали у тренированных людей с разным питанием. Для такой мышечной адаптации кетоз не требуется.
Он не доказывает пользу тренировок натощак
Некоторые эксперименты проводили после ночного голодания ради измерения использования топлива. Это метод, а не рекомендация.
Он не означает, что все спортсмены защищены
Инсулинорезистентность возможна и у физически активных людей. На неё влияют генетика, сон, питание, висцеральный и печёночный жир, лекарства, возраст и заболевания.
Он не делает насыщенные жиры «тренировочным топливом здоровья»
Новые работы описывают обмен пальмитата внутри мышечной клетки. Они не доказывают пользу увеличения насыщенных жиров в рационе.
15. Практическая карта
Если на КТ или МРТ описана жировая инфильтрация мышцы
Не нужно считать, что к вам автоматически применим парадокс атлета.
Уточните у врача:
— какой именно показатель изменён;
— есть ли снижение мышечной массы и силы;
— присутствуют ли ожирение, диабет, болезни печени или хроническое воспаление;
— изменялся ли этот показатель со временем;
— может ли выявленное изменение влиять на восстановление, риск падений или план лечения.
Если цель — улучшить чувствительность к инсулину
Специализированная спектроскопия мышц обычно не нужна.
Практичнее отслеживать:
— окружность талии;
— артериальное давление;
— глюкозу натощак и гликированный гемоглобин;
— триглицериды и холестерин липопротеинов высокой плотности в ммоль/л;
— физическую силу и переносимость нагрузки;
— ежедневную подвижность;
— состояние печени и общий сердечно-сосудистый риск.
Инсулин натощак может дополнять картину, но его нельзя интерпретировать отдельно от глюкозы и клинического контекста.
Если вы начинаете тренироваться
Не пытайтесь воспроизвести объём элитного велосипедиста.
Задача первых недель — выстроить режим, которого можно придерживаться:
— ходьба, езда на велосипеде, плавание или другие посильные аэробные нагрузки;
— постепенное увеличение продолжительности;
— силовые упражнения для основных мышечных групп;
— восстановление между тяжёлыми занятиями;
— сокращение длительных периодов полной неподвижности.
Умеренная непрерывная и интервальная нагрузка могут быть полезны. Выбор зависит от подготовки и рисков.
При диабете и приёме инсулина или препаратов, способных вызывать гипогликемию, изменения нагрузки нужно заранее обсудить с врачом.
Не нужно стремиться «выжечь» внутримышечный жир. Полезная адаптация иногда сопровождается его увеличением.
Цель — улучшить способность мышцы хранить и использовать энергию без нарушения инсулинового сигнала.
16. Шкала доказательности
Хорошо подтверждено у людей
— спортсмены, развивающие выносливость, могут иметь высокий внутриклеточный липидный запас при высокой чувствительности к инсулину;
— регулярные тренировки могут одновременно увеличить внутримышечные триглицериды и улучшить действие инсулина;
— общая сумма внутримышечных липидов недостаточна для оценки метаболического состояния;
— кратковременное повышение чувствительности к инсулину после нагрузки поддерживается регулярными тренировками.
Подтверждено механистическими исследованиями с участием людей, но требует осторожности
— связь отдельных мембранных DAG и церамидов с нарушением сигнала;
— роль распределения капель по типам волокон;
— связь PLIN5 с окислительным фенотипом;
— значение контактов между каплями и митохондриями.
Пока не подтверждено для клинического применения
— управление PLIN5, DAG или отдельным церамидом как самостоятельная терапия;
— доступный лабораторный анализ, определяющий «качество» внутримышечного жира;
— специальная диета, гарантированно формирующая адаптации тренированной мышцы без регулярных нагрузок;
— один оптимальный режим нагрузки для всех.
Что унести с собой
Парадокс атлета не опровергает связь между энергетической перегрузкой мышц и инсулинорезистентностью. Он помогает описать эту связь точнее.
Тренированная мышца — не мышца без жира. Это мышца, где форма, расположение и оборот липидов согласованы с потребностью в энергии.
Поэтому главный практический вопрос звучит не так: «Как убрать весь жир из мышцы?»
Он звучит иначе: «Как вернуть мышце регулярную работу, окислительную способность и чувствительность к инсулину?»
Ответ начинается не с редкого анализа и не с охоты за одной молекулой. Он начинается с регулярной физической нагрузки, достаточного восстановления и оценки общего метаболического контекста.
Берегите себя и будьте здоровы!
Поймите своё состояние и приоритеты
Метаболизм, работа митохондрий, профилактика хронических состояний — разбираем, что происходит в вашем организме и на чём сосредоточить внимание именно вам.
Это не медицинская консультация. Это образовательный контент о метаболическом здоровье.
Напишите: @stopugly_bot
Основные источники
- Goodpaster B.H. и соавт. Липиды скелетных мышц и инсулинорезистентность: данные о парадоксе у спортсменов на выносливость. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(12):5755–5761. PMID: 11739435. doi:10.1210/jcem.86.12.8075.
- Dubé J.J. и соавт. Exercise-induced alterations in intramyocellular lipids and insulin resistance: the athlete’s paradox revisited. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;294(5):E882–E888. PMID: 18319352. doi:10.1152/ajpendo.00769.2007.
- Dubé J.J. и соавт. Effects of weight loss and exercise on insulin resistance, and intramyocellular triacylglycerol, diacylglycerol and ceramide. Diabetologia. 2011;54:1147–1156. PMID: 21327867. doi:10.1007/s00125-011-2065-0.
- van Loon L.J.C. и соавт. Intramyocellular lipids form an important substrate source during moderate intensity exercise in endurance-trained males in a fasted state. J Physiol. 2003;553:611–625. PMID: 14514877. doi:10.1113/jphysiol.2003.052431.
- Daemen S. и соавт. Distinct lipid droplet characteristics and distribution unmask the apparent contradiction of the athlete’s paradox. Mol Metab. 2018;17:71–81. PMID: 30174227. doi:10.1016/j.molmet.2018.08.004.
- Gemmink A. и соавт. Dissociation of intramyocellular lipid storage and insulin resistance in trained athletes and type 2 diabetes patients; involvement of perilipin 5? J Physiol. 2018;596(5):857–868. PMID: 29110300. doi:10.1113/JP275182.
- Amati F. и соавт. Skeletal muscle triglycerides, diacylglycerols, and ceramides in insulin resistance. Diabetes. 2011;60(10):2588–2597. PMID: 21873552. doi:10.2337/db10-1221.
- Bergman B.C. и соавт. Localisation and composition of skeletal muscle diacylglycerol predicts insulin resistance in humans. Diabetologia. 2012;55(4):1140–1150. PMID: 22252470. doi:10.1007/s00125-011-2419-7.
- Perreault L. и соавт. Внутриклеточное расположение диацилглицеролов и сфинголипидов связано с чувствительностью к инсулину и работой митохондрий в скелетной мышце человека. JCI Insight. 2018;3(3):e96805. PMID: 29415895. doi:10.1172/jci.insight.96805.
- Pesta D. и соавт. Determinants of increased muscle insulin sensitivity of exercise-trained versus sedentary normal weight and overweight individuals. Sci Adv. 2025;11(1):eadr8849. PMID: 39742483. doi:10.1126/sciadv.adr8849.
- Schleh M.W. и соавт. Both moderate- and high-intensity exercise training increase intramyocellular lipid droplet abundance and modify myocellular distribution in adults with obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2023;325(5):E466–E479. PMID: 37729021. doi:10.1152/ajpendo.00093.2023.
- Nielsen J. и соавт. Increased contact between lipid droplets and mitochondria in skeletal muscles of male elite endurance athletes. Am J Physiol Cell Physiol. 2025;329(1):C1–C16. PMID: 40105858. doi:10.1152/ajpcell.00123.2025.
- Berry K.Z. и соавт. Combined weight loss and exercise training alters skeletal muscle subcellular lipid localization and intermuscular adipose tissue cellular composition. Diabetes. 2025;74(12):2249–2263. PMID: 40982756. doi:10.2337/db25-0492.
- Horowitz J.F., Goodpaster B.H. Mechanistic insights into exercise-induced changes in muscle lipids and insulin sensitivity: expanding the athlete’s paradox. Diabetes. 2025;74(2):134–137. PMID: 39836884. doi:10.2337/dbi24-0030.
- Krssak M. и соавт. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999;42(1):113–116. PMID: 10027589. doi:10.1007/s001250051123.
- Gemmink A. и соавт. Decoration of intramyocellular lipid droplets with PLIN5 modulates fasting-induced insulin resistance and lipotoxicity in humans. Diabetologia. 2016;59(5):1040–1048. PMID: 26864436. doi:10.1007/s00125-016-3865-z.
- Liu L. и соавт. Upregulation of myocellular DGAT1 augments triglyceride synthesis in skeletal muscle and protects against fat-induced insulin resistance. J Clin Invest. 2007;117(6):1679–1689. PMID: 17510710. doi:10.1172/JCI30565.
- Mezincescu A.M. и соавт. Comparison of intramyocellular lipid metabolism in patients with diabetes and male athletes. Nat Commun. 2024;15:3690. PMID: 38750012. doi:10.1038/s41467-024-47843-y.
- Ryan B.J. и соавт. Moderate-intensity exercise and high-intensity interval training affect insulin sensitivity similarly in adults with obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(8):e2941–e2959. PMID: 32492705. doi:10.1210/clinem/dgaa345.
- Szendroedi J. и соавт. Role of diacylglycerol activation of PKCθ in lipid-induced muscle insulin resistance in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(26):9597–9602. PMID: 24979806. doi:10.1073/pnas.1409229111.
