Каждый четвёртый взрослый старше 40 лет в развитых странах принимает статины. Это самый назначаемый класс препаратов в мире. Врачи выписывают их, чтобы снизить холестерин и «защитить сердце». Пациенты послушно пьют, иногда добавляя CoQ10 «на всякий случай».

Но что, если проблема глубже, чем дефицит одного кофермента? Что, если статины бьют по самому фундаменту клеточной энергетики — по митохондриям — и CoQ10 покрывает лишь часть ущерба?

Разберёмся, как устроен механизм, почему стандартная «страховка» недостаточна, и что можно сделать.

Как работает ЛПНП (LDL)-рецептор (и при чём тут энергия)

Холестерин в крови — это не жир, плавающий в свободном виде. Он упакован в частицы — липопротеины низкой плотности (ЛПНП, они же LDL). Чтобы убрать эти частицы из крови, клетки печени используют ЛПНП-рецептор.

Процесс выглядит просто: рецептор на поверхности клетки захватывает частицу ЛПНП, мембрана втягивается внутрь, формируется пузырёк (везикула), который затем сливается с внутренними органеллами клетки. Холестерин освобождается и идёт в дело — на синтез желчных кислот, гормонов, витамина D.

Но «просто» — только на картинке из учебника. В реальности каждый этап требует энергии.

Динамин — белок, который сжимает мембрану, чтобы отщипнуть везикулу. Работает на GTP, который производится из АТФ.

Миозин VI — молекулярный мотор, который обеспечивает структурную поддержку втягивания мембраны. Работает напрямую на АТФ.

Динеин и кинезины — транспортные моторы, которые тащат везикулу по микротрубочкам (внутриклеточным «рельсам») к месту назначения. Работают на АТФ.

HSP70 — белок теплового шока, который снимает белковую оболочку с везикулы. Работает на АТФ.

Итого: пять классов белков, и все зависят от митохондриального АТФ. Нет энергии — рецептор стоит на мембране как пустая витрина. Частицы ЛПНП остаются в крови.

Два пути к одному рецептору

ЛПНП-рецептор регулируется двумя сигналами:

Тиреоидный гормон (Т3) — сигнал изобилия. Когда организм сыт и энергия в избытке, щитовидная железа вырабатывает больше Т3, печень увеличивает количество ЛПНП-рецепторов и активнее забирает холестерин из крови. Этот холестерин идёт на производство желчных кислот — то есть используется продуктивно.

Дефицит холестерина внутри клетки — сигнал нехватки. Если клетке не хватает собственного холестерина, она экстренно наращивает рецепторы, чтобы забрать его из крови. Не для продуктивного использования, а чтобы закрыть дыру в собственных запасах.

Статины работают через второй механизм. Они блокируют синтез холестерина внутри клетки, создавая искусственный дефицит. Клетка реагирует — больше рецепторов, ниже холестерин в крови. Цифры в анализах улучшаются.

Но это сигнал нехватки, не изобилия. Разница принципиальна.

Мевалонатный путь: далеко не только холестерин

Статины блокируют фермент HMG-CoA-редуктазу — ключевой шаг мевалонатного пути (mevalonate pathway). Этот путь ведёт не только к холестерину. Из мевалоната синтезируются десятки важных соединений. Два из них критичны для митохондрий:

Коэнзим Q10 (CoQ10, убихинон) — переносчик электронов в дыхательной цепи митохондрий. Без него электроны не доходят до конечного этапа, и АТФ не производится в полном объёме. CoQ10 — это не витамин и не добавка «для сердца». Это деталь двигателя.

Гем А — железосодержащий белок в комплексе IV дыхательной цепи. Именно он передаёт электроны кислороду на финальном этапе. Без гема А кислород, который вы вдыхаете, просто не может быть использован для производства энергии.

Когда статины блокируют мевалонатный путь, они бьют по обоим. CoQ10 падает. Гем А — тоже. Митохондрия начинает работать хуже.

Читайте там, где удобно

Короткие заметки, анонсы новых статей и обсуждения выходят на основных площадках проекта.

Telegram ВКонтакте Дзен MAX

Мевалонатный путь — что блокируют статины

Порочный суперцикл

Дальше начинается каскад.

Шаг 1. Меньше АТФ → хуже работает метилирование. Потому что АТФ нужен для активации метионина в S-аденозилметионин (SAM) — универсальный донор метильных групп.

Шаг 2. Хуже метилирование → хуже синтез митохондриальных белков. Метилирование необходимо для производства всех белков митохондрий.

Шаг 3. Хуже митохондрии → ещё меньше АТФ → ещё хуже метилирование. Замкнутый круг.

Шаг 4. Метилирование нужно для синтеза креатина. Креатин — это энергетическая сеть клетки, он распределяет энергию митохондрий по всей цитоплазме. Меньше креатина — энергия из митохондрий не доходит до тех мест, где нужна. В том числе до тех самых ЛПНП-рецепторов.

Исследования подтверждают: статины снижают синтез креатина (PMID: 31533334).

Это уже не один порочный круг, а суперцикл — несколько замкнутых петель, усиливающих друг друга. Каждая итерация ухудшает состояние митохондрий.

Порочный суперцикл — каскад митохондриальной дисфункции

Аналогия с нефтью

Представьте страну с нефтяным кризисом. Вместо того чтобы увеличить добычу, правительство:

  1. Запрещает часть нефтедобычи (= статины блокируют мевалонатный путь).
  2. Оставшуюся нефть перенаправляет на импорт автомобилей (= клетка направляет остатки энергии на ЛПНП-рецепторы).

Люди ездят. Но отопление отключается, заводы встают, больницы замерзают. Формально транспорт работает. По факту — системный кризис.

Именно это делают статины в клетке: они снижают общий запас энергии и перенаправляют остатки на одну задачу — убрать холестерин из крови.

Почему CoQ10 помогает, но не решает проблему

Добавка CoQ10 — стандартная рекомендация для тех, кто принимает статины. И она работает. Мета-анализ 2025 года показал, что 100-600 мг/день CoQ10 снижает мышечную боль от статинов примерно вдвое.

Но вдвое — это не полное решение. Если боль была на 6 из 10, стало 3 из 10. Лучше, но проблема осталась.

Почему?

Потому что CoQ10 восстанавливает только один компонент. Гем А — не восстанавливается никакой добавкой. Его синтез заблокирован тем же мевалонатным путём. Пока вы принимаете статины, гем А будет дефицитен. А без гема А комплекс IV дыхательной цепи работает в полсилы.

Креатин — ещё один кусочек. В нескольких клинических случаях (13 пациентов) креатин полностью устранял статиновую миопатию. Но масштабных исследований пока нет.

Метаболомический анализ пациентов со статиновой миопатией (PMC10723679) показывает: нарушения энергетического метаболизма при приёме статинов разнообразны и индивидуальны. У одних страдает метаболизм аминокислот с разветвлённой цепью, у других — карнитиновый синтез, у третьих — метилирование. Единого профиля нет.

Это значит, что универсальной «таблетки от побочек статинов» не существует.

Мышечная боль: вершина айсберга

О статиновой миопатии знают многие. Цифры зависят от того, как считать:

  • Клинические испытания: 1,5-3% пациентов.
  • Наблюдательные исследования: 7-38%.

Разница огромна. Причина: в испытания набирают здоровых людей, строго отсеивают уязвимых, а определение «миопатии» можно сужать до крайних случаев (рабдомиолиз, попадание в реанимацию). Если считать тех, у кого просто появились необъяснимые судороги и боли — процент взлетает.

Но мышечная боль — это то, что человек замечает. А что с процессами, которые не болят?

Потеря митохондриальной функции не обязательно проявляется болью. Она может выглядеть как:

  • Усталость, которая «просто от возраста»
  • Снижение выносливости
  • Ухудшение когнитивных функций
  • Нарушение терморегуляции
  • Замедление восстановления после нагрузок

Человек не связывает это со статинами. Врач — тем более.

Щитовидная железа и холестерин: забытая связь

В 1976 году Брода Барнз опубликовал книгу, в которой описал опыт использования тиреоидного гормона для снижения холестерина и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты были впечатляющими.

Подход был прекращён из-за безответственного дозирования — несколько пациентов погибли от передозировки. Но принцип был правильный: тиреоидный гормон повышает ЛПНП-рецептор через сигнал изобилия, а не дефицита.

Сегодня мы знаем: выработка тиреоидных гормонов напрямую зависит от митохондриальной функции. Инсулин и лептин стимулируют гипоталамус увеличивать ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормон), но делают это через усиление производства АТФ в гипоталамусе.

Логика замыкается:

  • Хорошие митохондрии → больше АТФ → лучше работает щитовидная железа → больше ЛПНП-рецепторов (через сигнал изобилия) → ниже холестерин.
  • Плохие митохондрии → мало АТФ → щитовидная железа недорабатывает → мало рецепторов → высокий холестерин → врач назначает статины → митохондрии становятся ещё хуже.

Второй сценарий — это ловушка.

Два пути к ЛПНП-рецептору — изобилие vs дефицит

Что можно сделать: митохондрии — первым делом

Если ваш холестерин повышен, стандартный подход «статины + CoQ10» — это фармакология в обход биологии. Есть другой порядок действий.

1. Оптимизировать митохондриальную функцию

Митохондрии отвечают на:

  • Физическую нагрузку — особенно аэробную. Бег, плавание, велосипед, быстрая ходьба. Это главный стимул митохондриального биогенеза.
  • Температурный стресс — холод и тепло. Финская сауна, контрастный душ, зимнее плавание.
  • Качество сна — во сне митохондрии проходят цикл обновления (митофагия). Хронический недосып = накопление повреждённых митохондрий.
  • Питание — достаточно белка, железа, меди, витаминов группы B, магния. Всё это — кофакторы дыхательной цепи.

2. Разобраться с щитовидной железой

Не обязательно иметь диагноз «гипотиреоз», чтобы тиреоидная функция была субоптимальной. ТТГ в пределах «нормы» (например, 3,5 мЕд/л) не означает оптимальную работу. Многие специалисты считают оптимальным диапазон ТТГ 0,5-2,0 мЕд/л.

Для нормальной работы щитовидной железы нужны: йод, селен, цинк, железо, достаточно белка и калорий.

3. Снизить воспаление

Хроническое воспаление повреждает митохондрии и повышает окисленные ЛПНП — именно они опасны для сосудов. Маркеры: hsСРБ (высокочувствительный С-реактивный белок), ферритин, фибриноген.

При воспалении, не связанном с избытком жировой ткани, могут помочь: омега-3 жирные кислоты (рыбий жир), куркумин, масло чёрного тмина, лактоферрин.

4. Скорректировать питание

  • Соотношение жиров и углеводов — индивидуально. Углеводы стимулируют инсулин и лептин, которые поддерживают тиреоидную функцию. Но избыток углеводов при инсулинорезистентности ухудшает ситуацию.
  • Клетчатка — помогает снижать холестерин через связывание желчных кислот в кишечнике.
  • Состав жиров — насыщенные жиры повышают ЛПНП у части людей. Можно экспериментировать с ограничением, но не заменять на полиненасыщенные бездумно.

5. Если всё это не помогло — тогда статины

Статины могут быть оправданы в определённых случаях. Но они должны быть последним шагом, не первым. Если вы оптимизировали митохондрии, наладили питание и сон, проверили щитовидную железу и убрали воспаление — и холестерин по-прежнему опасно высок — тогда статины будут работать на фоне лучшего энергетического снабжения клетки.

И в этом случае обязательно:

  • CoQ10 — не менее 100 мг дважды в день (форма убихинол предпочтительнее).
  • Креатин — 3-5 г/день. Поддерживает распределение энергии в клетке.
  • Мониторинг — не только холестерин, но и креатинкиназа, печёночные ферменты, ТТГ, витамин D.

Возраст — не приговор

В среднем митохондриальная функция снижается на 1% в год. Но возраст объясняет только 25% вариации. Остальные 75% — это то, что вы можете контролировать: движение, питание, сон, стресс.

Потерять 1% митохондрий в год — это фоновый процесс. Терять 1% в год плюс добровольно травить митохондрии статинами — это выбор.

Исследования CoQ10 и креатина при статиновой миопатии длятся недели и месяцы. Но что будет через 10 лет непрерывного приёма статинов, когда митохондриальная функция дополнительно снизилась на 10%? Продолжит ли CoQ10 компенсировать? Сомневаюсь.

Сделайте митохондрии приоритетом сейчас — и вам может не понадобиться выяснять, как починить их потом.

Материал носит образовательный характер и не является медицинским советом. Перед изменением терапии проконсультируйтесь с врачом.

Основные источники

  • Bouitbir J, Sanvee GM, Panajatovic MV, Singh F, Krähenbühl S. Mechanisms of statin-associated skeletal muscle-associated symptoms. Pharmacological Research. 2020;154:104201. PMID: 30877064.
  • Balestrino M, Adriano E. Creatine as a Candidate to Prevent Statin Myopathy. Biomolecules. 2019;9(9):496. PMID: 31533334.
  • Garrett TJ, Puchowicz MA, Park EA, et al. Effect of statin treatment on metabolites, lipids and prostanoids in patients with statin-associated muscle symptoms. PLoS One. 2023;18(12):e0294498. PMID: 38100464.
  • Kovacic S, Habicht SD, Eckert GP. Effects of coenzyme Q10 supplementation on myopathy in statin-treated patients: a systematic review and meta-analysis. Journal of Nutritional Science. 2025;14:e72. PMID: 41158831.
  • Short KR, Bigelow ML, Kahl J, et al. Decline in skeletal muscle mitochondrial function with aging in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2005;102(15):5618-5623. PMID: 15800038.

Немедицинские источники, использованные как справочный контекст, не для медицинских утверждений:

  • Alberts B. Molecular Biology of the Cell. Garland Science.
  • Barnes B. Solved: The Riddle of Heart Attacks. 1976.
  • Bowden J, Sinatra S. The Great Cholesterol Myth. Fair Winds Press.
  • Means C. Good Energy. Avery Publishing.

Углеводная НЕзависимость — подробные разборы метаболизма, митохондрий и липидного профиля.